Фармакокинетика При приеме Винпоцетин хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте. Максимальная концентрация в крови достигается через 1 час. Биодоступность составляет 7%. Объем распределения составляет 3-8 л. Связывается с белками плазмы крови на 66%. Легко проникает через гистогематические барьеры, в т.ч. через гемато-энцефалический барьер, а также через плаценту и выделяется в грудное молоко. Метаболизируется в печени с образованием нескольких метаболитов, основными из которых являются аповинкаминовая кислота и гидроксивинпоцетин. Экскретируется с мочой и желчью, в основном в виде метаболитов, конъюгированных с глюкуроновой кислотой. Период полувыведения составляет 4,8 час. Благодаря отсутствию у винпоцетина гепато- и нефротоксического действия, нет необходимости корректировать дозу у больных с заболеваниями печени и почек. Фармакодинамика Винпоцетин – церебропротекторное средство. Улучшает мозговое кровообращение, реологические свойства крови и мозговой метаболизм, повышает устойчивость тканей мозга к повреждающему действию ишемии. Эффект реализуется за счет комплексного механизма действия. Избирательно и интенсивно усиливает мозговой кровоток и церебральную фракцию минутного объема крови, снижает сопротивление сосудов головного мозга, не влияя на системное кровообращение (артериальное давление, минутный объем крови, частота пульса, общее периферическое сопротивление сосудов). Усиливает, прежде всего, кровоснабжение пораженной, ишемизированной зоны головного мозга, не вызывая феномена «обкрадывания», при этом кровоснабжение здоровой области не изменяется. Улучшает микроциркуляцию в головном мозге, тормозит агрегацию тромбоцитов, снижает повышенную вязкость крови, увеличивает эластичность эритроцитов и блокирует поглощение ими аденозина. При гипоксии уменьшает в тканях мозга выраженность поврежденных стимулирующими аминокислотами цитологических реакций, ингибирует функциональную активность клеточных трансмембранных натриевых и кальциевых канальцев, потенцирует нейропротекторный эффект аденозина. Способствует транспорту кислорода к тканям вследствие снижения сродства к нему эритроцитов. Стимулирует транспорт глюкозы через гемато-энцефалический барьер и усиливает ее метаболизм, переводя его на энергетически более выгодный аэробный путь. Избирательно ингибирует Са2+-кальмодулин-зависимую цГМФ-фосфодиэстеразу, повышает в тканях мозга концентрацию цАМФ и цГМФ, содержание АТФ и соотношение АТФ/АМФ. Стимулирует церебральный метаболизм норадреналина и серотонина, а также восходящую норадренергическую систему, оказывает антиокислительное действие.
