Фармакокинетика При местном применении клотримазол плохо всасывается с поверхности кожи (накапливается в роговом слое эпидермиса). Беклометазон обладает системной абсорбцией при длительном применении крема. Его активный метаболит беклометазона дипропионат быстро всасывается, время достижения максимальной концентрации в плазме крови (Тmax) составляет 3 часа. Связь с белками плазмы крови относительно высокая – 87%. Беклометазона дипропионат имеет высокий плазменный клиренс. Период полувыведения 0,5 ч. Поступление в кровоток и системные проявления зависят от суммарной дозы мази и степени гидратации кожи. Фармакодинамика Кандид Б — комбинированный противогрибковый препарат для наружного применения с противовоспалительным компонентом. Фармакологическое действие препарата обусловлено свойствами клотримазола и беклометазона дипропионата, входящими в его состав. Клотримазол — противогрибковое средство широкого спектра действия, относящееся к группе производных имидазола. К клотримазолу чувствительны дерматофиты, дрожжевые грибы (рода Candida, Torulopsis glаbаrаtа, Rhodotorula), плесневые грибы, а также возбудители разноцветного лишая и эритразмы. Кроме того, клотримазол эффективен в отношении грамположительных (стафилококки, стрептококки) и грамотрицательных бактерий (Bacteroides, Gardnerella vaginalis), а также по отношению к Trichomonas vaginalis, Malassezia furfur, Corinebacterium minussimum. Эффект клотримазола связан со способностью нарушать синтез эргостерина, который входит в состав клеточной мембраны грибов. В результате этого изменяются структура и свойства мембран, наблюдается лизис клеток. Беклометазона дипропионат — синтетический глюкокортикостероид — оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, антиэкссудативное и противозудное действие. Механизм действия системного применения глюкокортикостероидов заключается в угнетении всех фаз воспаления: связываясь со специфическими стероидными рецепторами, они проникают в ядро клетки и соединяются с ДНК, стимулируют образование информационной РНК; в результате трансляции РНК на рибосомах синтезируются различные регуляторные белки — важнейший из них метокортин ингибирует фермент фосфолипазу А2 и тем самым угнетает синтез простагландинов и лейкотриенов, играющих ключевую роль в развитии воспаления при всех аллергодерматозах
